Псориаз и рассеянный склероз

Связь псориаза с болезнью Бехтерева, остеохондрозом, ветрянкой, ВПЧ, рассеянным склерозом и другими заболеваниями

Псориаз и рассеянный склероз

Псориаз — тяжелое заболевание. Несмотря на это, оно не представляет опасности для жизни. Этот недуг является системной хронической болезнью, которая поражает кожные покровы и ногтевые пластины.

Патология вызывает покраснение, зуд, появление небольших шелушащихся бляшек. Чешуйчатый лишай проявляется в любом возрасте и относится к категории неизлечимых недугов. Существует ли связь псориаза с другими заболеваниями?

Влияние псориаза на организм человека

Псориаз — одна из наиболее загадочных болезней. На протяжении нескольких десятилетий специалисты пытаются выяснить причину возникновения патологии.

Недуг представляет собой заболевание неинфекционного характера, которое поражает кожу, ногти. Чешуйчатый лишай проявляется в виде сухих, шелушащихся красноватых пятен. При отсутствии должного лечения псориаз может нанести колоссальный вред здоровью человека.

Осложнения болезни подразделяют на три основных направления:

  1. артрит. При псориазе происходит поражение глубоких слоев кожи. Позднее оно может перейти на опорно-двигательный аппарат, точнее на суставы. При этом внешние проявления заболевания могут полностью отсутствовать. Сильный воспалительный процесс ухудшает состояние суставов верхних и нижних конечностей. Постепенное развитие патологии и ее осложнения напрямую зависят от того, где будет локализован очаг воспаления. Так называемый псориатический артрит без своевременного лечения приводит к нарушению функциональности опорно-двигательного аппарата. Болезнетворные микроорганизмы, спровоцировавшие воспалительный процесс, могут попасть в кровоток, что позднее приведет к заражению крови. В конечном итоге человеку грозит ампутация конечностей и полная потеря трудоспособности. Очень часто артрит требует оперативного вмешательства;
  2. эритродермия. При развитии данного осложнения тело человека почти на 75% покрывается псориатическими бляшками. Появившиеся новообразования позднее сливаются в одно красноватое пятно с характерными признаками шелушения. Под данными участками хронического воспаления кожа не может нормально функционировать. Следовательно, нарушается ее выделительная способность. При недуге больной жалуется на сильный и нестерпимый зуд, жжение и шелушение. Кожные покровы отекают, повышается температура тела;
  3. пустулезная форма. Это наиболее опасное и тяжелое осложнение. На коже появляются образования с гнойным содержимым. При генерализованной форме их количество моментально возрастает, и они объединяются в очаги. Пузырьки лопаются, и гнойное содержимое выходит наружу, поражая все новые участки кожных покровов. На месте прорыва образуются раны. Данная форма поддается лечению. Для устранения симптомов необходимо принимать определенные медикаменты.

Последствия псориаза негативно отражаются на состоянии организма. Недуг влияет на обменные процессы. Метаболизм нарушается, что приводит к развитию других хронических заболеваний.

Доктора отмечают, что чешуйчатый лишай представляет угрозу для сердечно-сосудистой системы. При отсутствии должного лечения болезнь значительно видоизменяет сердечную мышцу.

У людей появляется аритмия, гипертония, гипотония и нестерпимые боли в области грудной клетки. Псориаз оказывает пагубное влияние не только на кожные покровы, но и на слизистую оболочку.

 Люди, страдающие псориазом, чаще остальных болеют онкологическими болезнями. Они подвержены инсульту, инфаркту, почечной и печеночной недостаточности.

При патологии в первую очередь страдают пищеварительная и мочеполовая системы. Одним из наиболее часто встречаемых осложнений является конъюнктивит.

Связь псориаза с другими заболеваниями

Как ни странно, но присутствует определенная связь между псориазом и другими патологиями:

  1. диатез. Это тяжело поддающаяся лечению болезнь кожных покровов. В отличие от чешуйчатого лишая, она не представляет собой недуг, а указывает на генетическую предрасположенность организма к кожным реакциям на разные вещества и продукты питания. Главное отличие псориаза от диатеза — шелушение высыпаний. После этого остается совершенно гладкая поверхность, при соскабливании которой выделяются капельки крови на коже;
  2. тонзиллит. Хроническая форма данной патологии негативно влияет на состояние организма. Она может спровоцировать более сотни различных болезней. Недуг приводит к тому, что наблюдаются изменения в работоспособности иммунной системы. Важно обратить внимание, что именно это заболевание провоцирует появление всевозможных дерматозов, наиболее известным из которых является чешуйчатый лишай;
  3. меланома. Псориаз повышает вероятность развития злокачественных новообразований. В частности, есть риск получить лимфо-гемопоэтические и немеланомные раковые болезни. Однако, по сей день связь псориаза с меланомой не до конца ясна. Согласно многочисленным исследованиям, выяснилось, что меланома среди больных псориазом встречается в два раза чаще, чем в общей популяции;
  4. ветрянка. Очень часто псориаз появляется у маленьких детей, которые переболели такими инфекционными заболеваниями, как ветрянка, краснуха и корь. Чешуйчатый лишай поражает волосистую часть кожи головы, лицо, а позднее высыпания появляются на других частях тела. У малышей сыпь незначительная, но мокнущая. Как правило, псориаз протекает в экссудативной форме;
  5. воспаление вилочковой железы. Увеличение тимуса сигнализирует о нарушении нормального функционирования данного органа. Именно нарушения в работе этой железы приводят к развитию чешуйчатого лишая;
  6. остеохондроз. Это комплекс дистрофических нарушений в хрящах суставов. Клинические проявления локальных форм недуга: шейный остеохондроз; остеохондроз грудного отдела; остеохондроз поясничного отдела;
  7. рассеянный склероз. Это болезнь аутоиммунного характера, при которой происходит значительное поражение миелиновой оболочки нервных волокон спинного мозга. Этот недуг наряду с псориазом относят к наиболее распространенным аутоиммунным патологиям. В основе обоих заболеваний лежат похожие воспалительные процессы;
  8. ВПЧ. Редкий штамм вируса папилломы человека (ВПЧ) также связан с чешуйчатым лишаем. Конечно, этот недуг не является главной причиной возникновения такого заболевания, как псориаз, но он может играть не последнюю роль в его появлении;
  9. болезнь Бехтерева. Анкилозирующий спондилоартрит — хронический системный недуг, поражающий суставы с локализацией процесса в крестцово-подвздошных сочленениях, суставах позвоночника и паравертебральных мягких тканях. Псориатический сакроилеит — патологический воспалительный процесс, охватывающий подвздошно-крестцовый сустав. При развитии анкилозирующего спондилоартрита и псориатического сакроилеита главной мишенью иммунных клеток является хрящевая ткань суставов.

Болезнь Бехтерева отличается такими симптомами:

  • боль в мускулатуре;
  • повышение температуры тела;
  • учащение сердцебиения.

Симптомы псориатического сакроилеита:

  • поражение ногтевых пластин;
  • лихорадка;
  • повышенная потливость;
  • потеря веса;
  • язвенные поражения слизистой оболочки ротовой полости и наружных половых органов.

Лечение анкилозирующего спондилоартрита и псориатического сакроилеита во многом имеет сходство.

Бляшечный милиум: что это такое и как лечится?

Милиумы — белые прыщи, локализующиеся преимущественно на лице. Позднее эти, казалось бы, незначительные образования могут превратиться в большие бляшечные милиумы.

Избавиться от них очень непросто. Как правило, белые угри на коже — кератиновые кисты в наружных слоях эпидермиса. Их содержимое — отмершие клетки с примесью жира.

Повреждение эпидермальной кисты грозит травматизацией кожи с последующим появлением шрамов. Помимо этого, в домашних условиях очень сложно соблюдать все правила антибактериальной обработки кожных покровов.

Если выдавливать содержимое милиумов, то это может привести к появлению инфекционных высыпаний, борьба с которыми требует приема антибиотических препаратов на протяжении определенного времени.

по теме

О причинах возникновения и лечении псориаза в видео:

Одна из распространенных причин возникновения псориаза — стресс. При серьезных нервных расстройствах недуг может прогрессировать гораздо сильнее, что крайне нежелательно при лечении патологии. Нужно избегать любых ситуаций, которые могут спровоцировать сильное волнение.

Чешуйчатый лишай — не болезнь, а следствие неправильного образа жизни. Соблюдение всех рекомендаций доктора и своевременное лечение позволяют добиться стойкой и достаточно продолжительной ремиссии.

Нельзя заниматься самолечением, так как это может привести к обострению недуга. Терапия должна быть комплексной — только благодаря этому можно добиться значительного улучшения состояния здоровья.

Источник: https://psoriazonline.ru/diagnostika/svyaz-s-drugimi-zabolevaniyami.html

Ученые создали прототип новых лекарств против псориаза и рассеянного склероза

Псориаз и рассеянный склероз

На страже здоровья каждого из нас работают персональные иммунные войска — доблестные макрофаги, храбрые Т-киллеры, бдительные Т-хэлперы, обучаемые В-лимфоциты и другие бойцы невидимого (без микроскопа) фронта.

Иммунная система — тонкий и сложный механизм, успех функционирования которого зависит от слаженной работы всех его частей.

Неудивительно, ведь именно она обороняет наш организм не только от угроз извне (болезнетворных бактерий, вирусов, грибков, паразитов), но и от внутреннего врага (собственных клеток, «слетевших с катушек» нормальной генетической программы и саботирующих выполнение своих обязательств).

https://www..com/watch?v=ytcreators

Но стоит этим клеткам иммунной системы «перестараться», и вместо защиты рубежей организм становится свидетелем репрессий внутри «государства» — аутоиммунных заболеваний.

В их числе — системная красная волчанка, рассеянный склероз, ревматоидный артрит, болезнь Крона (хроническое воспаление желудочно-кишечного тракта) и псориаз.

В новой работе ученые научились избирательно блокировать повышенное производство TNF — одного из белков, выделяемого клетками иммунной системы для борьбы с «врагом», но в избытке наносящего ей вред — определенными типами клеток, не нарушая при этом его других многочисленных функций.

Каждый В-лимфоцит производит лишь один тип антител против данного антигена, состоящих из двух пар тяжелых и легких цепей. Однако ученые давно научились создавать искусственные, химерные антитела, которые разными Fab-фрагментами могут «цепляться» за два разных белка одновременно (такие антитела называют биспецифическими).

Один из плюсов такого новшества — возможность соединять подобным антителомразные клетки — уже был использован при создании эффективных лекарств против некоторых опухолей. При биоинженерии антител удобно использовать белковые модули, полученные из особых антител верблюдов и лам (или акул), у которых молекулы антител состоят только их тяжелых цепей.

Сотрудники кафедры иммунологии биологического факультета МГУ и НИИФХБ МГУ предположили, а затем и доказали, что именно биспецифические антитела могут помочь избирательно ингибировать TNF в конкретном типе клеток (в макрофагах), которые при аутоиммунных заболеваниях продуцируют, в основном, «плохой» TNF, не нарушая функцию «хорошего» TNF.

«Эта работа продолжалась почти 10 лет. В публикации отражена только верхушка айсберга», — комментирует руководитель исследования Сергей Недоспасов. В роли одного антигена выступил самTNF, место другого антигена заняла молекула с поверхности макрофагов—F4/80.

«В экспериментах на мышах научно обоснован новый подход к анти-цитокиновой терапии, которая позволяет нейтрализовать только «плохую» функцию молекулы, но сохранять ее «полезную» функцию. Главный вывод состоит в том, что можно фармакологически блокировать иммунный медиатор — цитокин — только на конкретном виде клеток-продуцентов», — рассказал Сергей Недоспасов.

Новый тип биспецифических антител был назван MYSTI (Myeloid-Specific TNF Inhibitor), при их создании использовались «модули» антител из верблюда и ламы.

Сначала иммунологи создали несуществующих в природе мышей, у которых мышиный TNF был заменен человеческим (т.н.

«гуманизированные» мыши) — с целью получить более правдоподобную экспериментальную модель для дальнейшего исследования.

После обработки биспецифическими антителами секретируемый макрофагами TNF никуда не выделялся, а связывался с их поверхностью, что было показано на культуре мышиных макрофагов из таких мышей.

«На основании этих результатов биомедицинская промышленность может сконструировать и испытать принципиально новые лекарства для терапии аутоиммунных заболеваний», — таков оптимистический прогноз Сергея Недоспасова.

Это исследование было выполнено при поддержке грантов РНФ, РФФИ и мегагранта от Министерства образования и науки РФ.

TNF: хороший, плохой, злой

Одно из оружий нашего иммунитета, TNF (от англ. Tumor necrosis factor — фактор некроза опухоли) — регуляторный белок, выполняющих множество разнообразных задач.

Этот белок производится и секретируется макрофагами, лимфоцитами, нейтрофилами и другими клетками иммунной системы, среди которых есть как «патрульные» в составе крови, так и так называемые резидентные клетки, несущие службу «на местах».

TNF и родственные ему молекулы по своей природе относятся к группе цитокинов — небольших белковых молекул, одни из которых побуждают развитие воспаления, другие действуют им в противовес, в т.ч. подавляя опухолевые процессы, третьими наши клетки борются с вирусами и бактериями, и все из них участвуют в регуляции иммунной системы.

Но как и у многих других многофункциональных белков организма, у TNF есть и «темная сторона» — когда он становится «плохим» и «злым» и способствует развитию тяжелых заболеваний. Именно от такого «плохого» TNF и приходится лечить.

Иммунный Уроборос

Итак, надежды на эффективную терапию рака с помощью TNF не оправдались: оказалось, что этот белок влияет на многие физиологические процессы, и просто так вводить его в «лекарственных дозах» в организм человека нельзя. Более того, его физиологическая функция не имеет никакого отношения к «некрозу опухолей». Именно поэтому цитокину давно можно было бы дать более подходящее имя (интерлейкин-Х), но его почему-то так и не переименовали.

https://www..com/watch?v=ytadvertise

По этой же причине пришлось отказаться от идеи целенаправленного увеличения производства цитокина в организме.

Более того, современная медицина стремится ингибировать (подавлять) TNF при лечении аутоиммунных заболеваний, по крайней мере, тех, в развитие которых TNF вносит определяющий вклад.

Подобные препараты составляют половину мирового рынка лекарств для терапии ревматоидного артрита, псориаза, болезни Крона и некоторых других заболеваний, что составляет десятки миллиардов долларов в год.

Источник: http://psoriazs.ru/blog/psoriaz-rasseyannyy-skleroz/

ПсориазуНет
Добавить комментарий